Оценивая клиническую картину перитонита у больных с диабетом, следует отметить, что только у трети пациентов отмечается тошнота и рвота, в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, регистрируется повышенная температура тела или озноб. Примерно у половины больных боли в животе могут отсутствовать и проявляться только при пальпации, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины также могут отсутствовать. Все это объясняется поражением вегетативной нервной системы при диабете и нарушением болевой и тактильной чувствительности. Вместе с тем, тяжесть клинических проявлений перитонита при диабете имеет временную зависимость. Вычисляемый по методу Каплан-Мейра коэффициент летальности каждые сутки течения заболевания увеличивается на 15 %.
Развивающийся при перитоните синдром эндогенной интоксикации с выраженными метаболическими нарушениями у больных сахарным диабетом практически не имеет никаких патофизиологических отличий от такового при других обширных гнойно-септических поражениях при диабете. Степень выраженности этого синдрома зависит от длительности течения перитонита, его распространенности, специфичности микрофлоры, вызвавшей перитонит, а также от длительности и тяжести течения диабета. У этих пациентов развивается так называемый «порочный круг»: секреция жидкости в брюшную полость при воспалении и секвестрация ее в кишечнике обуславливают снижение объема циркулирующей плазмы и нарастание гиповолемии. Развивающийся синдром эндогенной интоксикации быстро приводит к декомпенсации диабета и кетоацидозу. В свою очередь, прогрессирование кетоацидоза усиливает гиповолемию. Активация симпатоадреналовой системы (повышение концентрации в плазме крови адреналина и норадреналина), а также повышенное содержание антидиуретического гормона, кортизола и альдостерона способствуют задержке ионов натрия и воды в «третьем пространстве».