По данным Дж. Р. С. Халеса , повышение температуры тела у бодрствующих собак до 40,4°С приводило к снижению ОПС в среднем на 23%, дальнейший прирост ректальной температуры до 42,8°С сказывался на величине этого параметра в меньшей степени. В проведенных в нашей лаборатории исследованиях В. А. Ташлиева прослежена динамика ОПС у наркотизированных кошек по мере их нагревания. Оказалось, что уже на первых этапах теплового воздействия (45-50°С) происходит снижение ОПС (до 74,7±8,9%), величина которого в дальнейшем по мере роста температуры тела до 39,4±0,20°С значимо не меняется. Дальнейшее нагревание животного приводило к возвращению ОПС до исходного уровня, а при подъеме температуры тела до 41,9±0,2°С величина исследуемого параметра даже превышала фоновые значения (на 18,1 ±6,8%). Наблюдаемое повышение ОПС в большинстве случаев совпадало со снижением сердечного выброса, артериального давления и увеличением скорости прироста ректальной температуры у животных.
Интересно отметить, что и в исследованиях, проведенных с участием добровольцев , у части из них, подвергаемых тепловому воздействию, также отмечено повышение ОПС после его первоначального снижения, причем эти испытуемые субъективно хуже переносили воздействие высокой внешней температуры, у них раньше наблюдалось снижение сердечного выброса. По мнению Б. А. Кривоглаза , последующее повышение ОПС является сосудистым ответом на ослабление функциональной способности миокарда при перегревании организма. Хотя повышение ОПС, как показали проведенные нами исследования, как правило, совпадает со снижением сердечного выброса, тем не менее прямая обусловленность указанного эффекта лишь уменьшением сократительной способности миокарда при гипертермии является дискуссионной.