Общеизвестно, что больные сахарным диабетом склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям. В.И. Стручков отмечает, что число и летальность от них у больных сахарным диабетом более чем в три раза превышает таковые улиц, не страдающих этим заболеванием, а сроки лечения увеличиваются в два и более раз. Гнойная инфекция у этих больных очень часто приводит к переходу латентной и легкой формы течения диабета в тяжелую, с нестабильной гликемией, трудно поддающейся корригирующей терапии. Образуется так называемый «порочный круг». С появлением гнойника у больных диабетом растет уровень сахара в крови, увеличивается глюкозурия, развивается кетоацидоз. По мере увеличения гнойного очага и нарастания гипертермии увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета за счет воспалительного ацидоза, инактивации инсулина микробными токсинами и протео-литическими ферментами разрушенных лейкоцитов. Общеизвестно, что 1 мл гноя способен инактивировать до 15 ЕД инсулина (эндогенного или экзогенного). Исходное снижение иммунитета у этих больных, приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам, дефицит витаминов грутглы В и аскорбиновой кислоты способствуют генерализации процесса и развитию септиса.
Местные изменения при возникновении гнойного процесса у больных сахарным диабетом характеризуются возникновением обширного некротического очага без тенденции к ограничению с неярко выраженной реакцией воспаления. Гнойный процесс при этом быстро распространяется, сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом. Расстройства микроциркуляции и обменные нарушения не только осложняют течение воспаления, но и удлиняют обе фазы раневого процесса. Так, в фазу экссудации отмечается замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения. Низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляют очищение от нежизнеспособных и мертвых тканевых элементов.